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IGF-I, auf ein Neues

Gerade hatten wir uns mit den Wachstumseffekten von IGF-I im Juli 2009 beschäftigt, da wurden die Insulinanaloga ein Thema. Bei näherem Hinsehen konnte man wieder auf IGF-I stoßen.

Beide Diabetes-Typen werden klassischerweise mit Humaninsulin behandelt. Die seit ein paar Jahren erhältlichen Analoginsuline unterscheiden sich geringfügig vom Humaninsulin und haben einen entscheidenden Vorteil: Sie werden langsamer resorbiert und somit müssen Patienten weniger spritzen. Ein medizinischer Fortschritt also, dachten viele.

Aber auch hier gibt es eine andere Seite und die heißt:

Wachstum dank Bindung an den IGF-I-Rezeptor durch Insulinanaloga.

Während Humaninsulin nur in geringem Umfang mit dem IGF-I-Rezeptor interagiert, binden Analoginsuline wie Glargin erheblich stärker an ihn, 6-8 mal mehr. Dieser Prozeß der Bindung an den IGF-I-Rezeptor löst mitogene, das heißt zellteilende Wirkungen aus, was dem Tumorwachstum förderlich ist.

Soweit dürfte alles unbestritten sein.

Ob die jetzt in Diabetologica veröffentlichten epidemiologischen Studien zum signifikant erhöhten Auftreten von Krebserkrankungen bei Gebrauch von Analoginsulin anstelle von Humaninsulin auf diesen Effekt zurückzuführen sind und ob diese Studien überhaupt aussagekräftig sind, darüber wird gestritten.

Wer sich mit dem Thema befassen will, lese bitte die Originalstudien. So kann man sich selbst überzeugen, wie gewissenhaft sie durchgeführt wurden.

Wir meinen, nach langer Beschäftigung mit der IGF-I-Problematik, dass der oben beschriebene Mechanismus eine plausible Erklärung für die aufgetretenen Effekte darstellt.

Wer also ein zusätzliches Risiko an einem Tumor zu erkranken vermeiden will, der/die sollte Analoginsulin meiden, genauso wie Milch, die IGF-I enthält.

Quelle:

Letzte Änderung am 04.12.2011

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