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| 87,2 % | Wasser |
| 3,5 g | Eiweiß |
| 3,7 g | Fett |
| 4,9 g | Kohlenhydrat (Laktose) |
| 117 mg | Kalzium |
| 66 | Kalorien |
244 g 3,5 % fetthaltige Milch (ca.1 Tasse) enthalten 34 mg Cholesterin. Bei einem durchschnittlichen Kalorienverbrauch von 749 täglich allein durch Milchprodukte, errechnen sich 158 mg Cholesterin täglich, die auf Milchprodukte zurückzuführen sind. Dies in Schinkenscheiben ausgedrückt bedeutet, dass man jeden Tag 53 Scheiben Schinken essen müsste, um dieselbe Menge Cholesterin aufzunehmen.
Kasein, Lactalbumin, Lactoglobulin sind die bekanntesten Eiweiße. Man kennt mittlerweile 8 verschiedene Kaseine und viele verschiedene Molkeeiweiße.
Zum Beispiel Hypophysenhormone, Steroide, Schilddrüsenhormone, Parathormon, Prolaktin, gastrointestinale Peptide, Wachstumshormone wie IGF-I, IGF-II, Hormone, die das Nervenwachstumbeeinflussen und viele andere Substanzen.
Es mangelt noch immer an der Kenntnis vieler Substanzen und fast vollständig an deren Wirkungen auf den Menschen.
Man weiß, dass IGF-I die Schlüsselsubstanz für das Wachstum und bei der Ausbreitung von Tumoren ist. Der IGF-I-Faktor (Hormon) ist bei Mensch und Rind identisch.
Organe und Gewebe enthalten einen genetischen Code, der ihr Wachstum bremst und verhindert, dass sie ihre Form verändern. Bei Krebs wird dieser Mechanismus außer Kraft gesetzt. Daher sind Hormone, die Zellen zum Wachstum anregen, das letzte, was ein erwachsener Körper braucht. Wer Milch trinkt, nimmt solche Hormone zu sich.
In den 30ger Jahren hatte der deutsche Biochemiker Robert Feulgen herausgefunden, dass die Membran von Zellen einen Fettstoff enthält, Plasmalogen, das ähnlich wie der Mörtel in einer Backsteinwand sitzt. Besonders die Herzmuskelzellen und die Arterienwandzellen sind von Plasmalogen umgeben. Plasmalogen ist auch in Nervenzellen enthalten, den Nieren und in der Mukosa des Dünndarms.
Die beiden Forscher Donald Ross (Biochemiker)und Kurt Oster (Kardiologe) bauten ihre Forschungen auf denen von Feulgen auf. Ihre Erkenntnisse haben große Auswirkungen auf das Wissen in Bezug auf die Durchlässigkeit der Darmwände und auf die Absorption von Nahrung im Darm.
Oster und Ross beobachteten, dass die Gewebeproben von Patienten, die an Herzinfarkten gestorben waren, kein Plasmalogen enthielt. Sie vermuteten, dass die Abwesenheit von Plasmalogen vielleicht auf einer Enzymreaktion beruhen könnte. Nach langer Forschung und Analsye fanden sie ein Enzym, das der Verursacher sein könnte. Es war die Xanthine-Oxidase (X-O). X-O ist in jedem Tierkörper vorhanden. Sie kann Plasmalogen umwandeln oder oxidieren. Es gab nur sehr wenig Forschung und Literatur zu X-O. Als dann entsprechende Gewebeproben von Infarktpatienten unersucht wurden, fand man nicht nur X-O, sondern musste feststellen, dass die X-O noch immer biologisch aktiv war.
Oster beobachtete in der Folge die enzymatische Aktivität von X-O beim Abbau von Gewebe. Seine Forschungsergebnisse wurden im Jahre 1973 in Proceedings of the Society For Experimental Biology and Medizine veröffentlicht. Da normales menschliches Serum nur wenig X-O enthält, stellten sie eine Theorie auf, wie die X-O vom Menschen aufgenommen wird: "eine andere mögliche Quelle für das Enzym X-O ist Kuhmilch. Sie wird zur Zeit als Quelle untersucht, weil es sich gezeigt hat, dass Milchantikörper im Blut von männlichen Patienten mit Herzerkrankungen deutlich erhöht sind."
Oster und Ross beschäftigten sich in diesem Zusammenhang mit homogenisierter Milch. Oster verglich die WHO-Todesraten-Statistik von Arteriosklerose und Herzerkrankungen mit dem Genuß von Milch, Butter und Käse. Er untersuchte 13 Länder und fand eine Korrelation zwischen Ländern die ihre Milch homogenisieren und den Todesraten durch Herzerkrankungen.
Homogenisierung ist ein Verfahren zur Verkleinerung. Die Fettmoleküle der Milch werden mindestens 10 mal keiner als ohne dieses Verfahren. "Große Fettkörperchen können die Darmwände nicht leicht durchqueren. ......Nach der Homogenisierung widerstehen die Fettmoleküle, die jetzt weniger als 10 mal so groß wie ursprünglich sind, nicht der Verdauung." Oster und Ross beobachteten, dass X-O leicht die Darmwände durchquerte. Dabei dachten sie damals noch nicht daran, dass IGF "dieselbe freie Passage" durch den Darm nimmt, direkt in den Blutkreislauf.
Die Forscher waren schließlich in der Lage den Beweis zu erbringen, dass die Milch der Übeltäter war. Da X-O auch im menschlichen Körper vorhanden ist, entwickelte ihr Forschungsteam eine Methode, wie man sie von der Rinder- X-O unterscheiden kann.... Dann führten sie eine Doppelblindstudie an Herzinfarktpatienten durch: ...."Nach ein paar Wochen produzierten die Patienten, die Milch mit Rinder X-O (bovine milk xanthine oxidase = BMXO) erhalten hatten, Antikörper gegen BMXO. Dies wäre unmöglich gewesen, wenn die Rinderhormone nicht verdaut worden wären." Sie schlossen daraus, dass "BMXO absorbiert wird und das kardiovaskuläre System erreicht. Leute mit klinischen Symptomen von Arteriosklerose haben mehr Antikörper gegen BMOX als andere. Antikörper gegen BMOX werden in größeren Mengen bei solchen Patienten gefunden, die größeren Mengen an homogenisierter Milch und Milchprodukten konsumieren."
Diese Untersuchungen wurden später von einem unabhängigen Team von Wissenschaftlern an der Universität von Delaware bestätigt. Ihre These lautete sogar, dass kleine Mengen von BMXO über ein ganzes Leben absorbiert, eine große biologische Signifikanz hätten. Oster und Ross beschrieben die Rolle der Homogenisierung im "Milchproduktionsverfahren" als: "Hilfe und Befähigung zur erhöhten biologischen Verfügbarkeit der Rinderhormone. Die Milchindustrie hat auf diesem Gebiet fast keine Forschung betreiben. Die Fehlsteuerung, die durch die Homogenisierung (bei der Verdauung) ausgelöst wird und nicht X-O selbst, könnte den größeren Teil des ganzen Problems ausmachen."
Das Original spricht von Plasmologen anstelle von Plasmalogen. Einbedauerlicher Irrtum Cohen´s, der hier geändert worden.
Zum Problem - Plasmalogen/X-O-Faktor möchte ich die deutsch/schwedische Autorin Ursula Jonsson Kampsmeyer in ihrem Buch Basisallergie, das aus den 80ger Jahren stammt, zitieren. Das Buch war zunächst in Deutsch nur im Internet zugänglich.
Jetzt ist es als Buch erschienen und z.B. über amazon erhältlich.
Hat die Fettschicht die Aufgabe unsere Gefässwände wie ein Pflaster zu schützen?
Sind es also Schädigungen der Gefässwände, die wir verhindern müssen? Wie entstehen sie?
Einmal stellte jemand im schwedischen Ärzteblatt die vorsichtige, kurze Frage, ob vielleicht die Homogenisierung der Milch hinter der Aterienverkalkung stehen könne. Ich könnte mir denken, dass das Ärzteblatt eine Reihe von Kommentaren zu der Frage zugeschickt bekommen aber nicht veröffentlicht hat. Mein kleiner Artikel kam jedenfalls zurück.
Oster, Herzspezialist und Pharmakologe in den USA, hat eine Antwort auf diese Frage. Er weiß auch etwas über Schäden in den Gefässwänden.1970 stellte er eine neue Ursachentheorie für Arterienverkalkung auf. Er behauptet, dass homogenisierte Milch Arterienverkalkung hervorrufen kann, und stützt sich teils auf epidemiologische Daten, teils auf klinische Studien. Er stellte fest, dass in Ländern mit einem großen Verbrauch an homogenisierter Milch eine hohe Sterblichkeit durch Herzinfarkt vorlag, z. B. in Finnland, während sie in Ländern mit geringer Konsumtion oder in denen man die Milch kocht, z.B. in der Schweiz, Italien und Frankreich, niedriger ist.
Beim Homogenisieren presst man die Milch unter hohem Druck durch einen Spalt, wobei die Fettkugeln zerschlagen werden. Da die Anzahl der Kugeln dadurch steigt, wird die Fläche der Membran, die die Kugel umschließt, sechs bis sieben mal größer. In dieser Membran sammelt sich das Enzym Xanthinoxydase. Wenn die Fettkugeln kleiner werden, wird die biologische Zugänglichkeit der Xanthinoxydase also erhöht und richtet auf folgende Weise Schaden an: Normal bildet der Körper selber Xanthinoxydase. Sie kommt reichlich in der Schleimhaut des Dünndarms und in der Leber vor, aber an Gefässwänden und in der Herzmuskulatur hat sie nichts zu suchen. Dort befindet sich dagegen ein Fettstoff, Plasmalogen, der die Aufgabe hat, die Gefässwände elastisch zu halten. Wenn jetzt die Xanthinoxydase sozusagen aus Versehen in den Blutkreislauf gerät, reagiert sie mit dem Plasmalogen, oxydiert es und fällt zusammen mit ihm als oxydiertes Fettaldehyd aus. So ensteht Mangel an Plasmalogen, das ja die Gefässwände elastisch halten soll. Um die empfindlichen Gefässwände zu schützen, entstehen zuerst Fettstreifen, die man schon bei jungen Menschen entdecken kann. Später folgt dann die Ablagerung des Cholesterins und eine Gefässverfettung anstelle des Plasmalogens - also eine Art Pflaster. Das geschieht auch in den Arterien der Herzmuskulatur. Auch Geschlechtshormone beeinflussen das Plasmalogen. Das weibliche erhöht und das männliche senkt den Plasmalogengehalt, was eine niedrigere Frequenz an Herzinfarkten bei Frauen im fertilen Alter erklären kann.
Oster ist also der Ansicht, dass Arterienverkalkung ein natürlicher Reparaturmechanismus ist. Eine Bestätigung kann man in der Tatsache finden, dass schon wenige Jahre nach Bypass-Operationen neue Ablagerungen Verschlüsse in den neuen Gefässen verursachen. Wahrscheinlich stimulieren die Operationswunden in den Gefässen dazu, schnell ein Pflaster zu bilden.
Oster will die Cholesterintheorie abschaffen. Da Kinder große Mengen Milch trinken, die in den USA seit 1938 homogenisiert wird, ist es, nach Oster, wahrscheinlicher, dass die Milch die frühen Arterienschäden verursacht. In Schweden wurde das Homogenisieren nach und nach zwischen 1950 und 1963 eingeführt.
Im Hinblick auf die Rolle des Cholesterins als wichtiger Bestandteil in dem "Pflaster" der Gefässwände ist es weniger überraschend, dass Männer zwischen 35 und 57 Jahren, mit Cholesterinwerten unter 160 Milligram pro dl Blut einem dreimal so großen Risiko ausgesetzt sind, einen Schlaganfall zu bekommen. Die kleinen, zarten Gefässe im Gehirn gebrauchen sicher ihren Fettschutz, wenn sie ihres natürlichen Plasmalogens beraubt werden, vor allem, wenn gleichzeitig die Koagulationsfähigkeit gesenkt wird. Die Warnung vor Schlaganfall kommt von vielen Seiten. Welche Behandlungsmethode man auch anwendet, Lebertran, Alkohol, Acstylsalicylsäure, Betablocker, fettarme Kost u.s.w., so steigt die Anzahl der Schlaganfälle.
Oster konstatierte durch wissenschaftliche Doppelblindteste das Vorhandensein von Antikörpern gegen Xanthinoxydase und Milchprotein im Blut von Patienten, die alle möglichen Symptome von Arterieosklerose aufwiesen, schwere Herzarrhythmie, Arterienverkalkung in den Beinen, periphere Gefässkrankheiten mit drohendem Brand und Gehirnsyndrom. Oster schlägt daher vor, die Konzentration von Xanthinoxydaseantikörpern im Blutserum zu testen, als Screening auf Arterienverkalkung. Er hält dies für sinnvoller als die Bestimmung des Cholesterinwerts im Serum.
Zitat Ende
Letzte Änderung am 04.12.2011